신경해부생리학(neuroanatomicphysiology)으로 살펴보는 트리거포인트(trigger point)

김형욱의 칼럼언어

 트리거포인트(trigger point)는 알다시피 통증유발점(trigger point)으로 표현됩니다. 이것은 말 그대로 통증(pain)을 유발시키게 하는 지점으로, 단순히 국소적으로 근육(muscle)을 넘어선 인체의 거의 모든 조직(tissue)들에 발생되는 증상입니다. 트리거포인트(trigger point)는 (지금도 그렇지만)  한때, 원인 모를 통증(pain)이나 불편함 따위 등을 규명하고 해결하기 위한 관점에서 많은 관심을 받아왔습니다. 그리고 많은 전문가들에 의해서 신체의 몇몇 특정 부위에서는 더 잦은 빈도로 쉽게 발생될 수 있음이 밝혀지기도 했습니다.
 하지만 가장 중요한 것은 우리가 겪게 되는 트리거포인트(trigger point)의 원인이 되는 요인이라고 할 수 있습니다. 우리는 그저 이미 발생된 트리거포인트(trigger point)를 찾거나 해결하는 데에 급급하지만, 이보다 더 중요한 것은 또다시 트리거포인트(trigger point)가 생성(creation)되지 않게 하는 것입니다. 이러한 측면에서 트리거포인트(trigger point)가 어떠한 원인에 의해서 발생되는지에 대해 아는 것도 대단히 중요합니다.

 

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 트리거포인트(trigger point)를 생성(creation)시키는 두 가지 가설

 우리는 이미 트리거포인트(trigger point)가 무엇인지, 그리고 이것이 생겼을 때에는 어떠한 증상들이 나타나는지에 대해서는 잘 알고 있습니다. 하지만 트리거포인트(trigger point)가 왜 계속해서 발생되고 있는지에 대해서는 정확히 알고 있는 경우는 많이 없을 겁니다. 심지어 알고 있다 하더라도, 그것은 아직까지는 확정된 사실이라기보다는 전문가들이 강조하고 있는 가설 중 일부분일 겁니다.
 트리거포인트(trigger point)를 발생시키게 되는 주요한 가설 두 가지는 다음과 같습니다. 첫 번째 가설은 에너지위기가설(energy crisis hypothesis)로, 근섬유(muscle fiber) 내부의 근절(sarcomere) 내에 위치하고 있는 수축단백질(contraction protein)이 본인의 역할인 수축능력(contraction ability)을 발휘하는 과정에서 (그리고 나아가 수축(contraction) 이후 되돌아가는 과정에서), 칼슘 이온(calcium ion)이 계속해서 수축단백질(contraction protein)의 내외부를 이동하게 되는데, 이 과정에서 칼슘(calcium)이 원래대로 재흡수(resorption)되지 않을 때 지속적인 근수축(muscle contraction)이 유발되며 발생되는 가설입니다. 두 번째 가설은 기능부전종판가설(dysfunction end plate hypothesis)로, 근육 수축(muscle contraction)을 위해 신경계(nervous system)가 전기적 및 화학적 신호(electrical & chemical signal)를 일으킬 때, 지속적으로 과도하게 신호(over signal)를 근섬유(muscle fiber) 내에 주입하게 되어 계속적으로 근육(muscle)이 수축(contraction)되어 트리거포인트(trigger point)가 발생되는 가설입니다.

트리거포인트(trigger point)의 발생 원인으로 꼽는 두 가지 가설(hypothesis)

 가설일 뿐이기는 하지만, 괜히 나온 가설은 아닐 것으로

 가설은 아직까진 가설일 뿐입니다. 비록 다양한 가설들이 모든 사실을 반영하는 것은 아닐지라도, 그것을 규명하기 위한 과정에서 전문가들이 이야기하고 있는 가설들이 괜히 등장하지는 않았을 겁니다.
 트리거포인트(trigger point)는 앞서 제시한 두 가지 주요 가설 이외에도 균(germ) 또는 바이러스(virus) 노출에 의한 근섬유 분절(segment of muscle fiber)의 감염(infection), 근조직(tissue)에 가해지는 미세 손상(micro injury) (외상성 손상(traumatic injury)이든, 움직임 손상(movement injury)이든 상관없이), 신경근 자극(neuromuscular stimulation) 등 다양합니다. 이렇게 트리거포인트(trigger point)에 다양한 원인 가설이 존재하고 있는 이유는, 아마도 트리거포인트(trigger point)라는 증상 자체가 주요 원인 하나에 의해서만 발생되지 않기 때문일 것입니다. 심지어 그 원인이 우리의 만성적인 움직임 패턴(chronic movement pattern)과 자세 결함(posture defect) 등에서 비롯된 경우라면, 먼 과거에서부터 오랫동안 진행된 결과물이기 때문에 좀처럼 그것을 정확하게 판단하기 어렵습니다.
 그러나 어떤 가설이든 상관없이, 모든 개별적인 가설을 통해서 근육(muscle)에서 발생될 수 있는, 그리고 나아가 근육(muscle) 이외의 조직(tissue)에서 발생될 수 있는 여러 손상(injury) 및 부전(dysfunction) 가능성들을 가늠하거나 헤아릴 수 있도록 합니다. 특히나 특정 가설을 이해하는 데에 있어, 그것을 트리거포인트(trigger point)와 함께 연계시킨다면, 특정 가설의 기반이 되는 이론적 근거를 통해 해당 이론을 담고 있는 학문의 이해도를 높여줄 수 있습니다. 때문에 그것이 비록 가설일지라도, 우리는 이러한 가설들을 통해서 많은 것들을 배우고 많은 가능성들을 열어둘 수 있게 합니다.

 신경해부생리학(neuroanatomicphysiology)으로 살펴보는 근육 수축(muscle contraction)

 근육(muscle)의 가장 기본적이면서도 고유한 능력은 수축(contraction)입니다. 이것은 서로 다른 조직(tissue)들에 부착(attachment)되어 (보편적으로 골격(skeleton)에 부착(attachment)되어), 그들을 해당 조직(tissue)의 구심성 방향(afferent direction)으로 잡아당기게 합니다. 이로써 근육(muscle)이 부착(attachment)되어 있는, 그리고 근육(muscle)이 경유하게 되는 영역들에 적절한 긴장도(tension)를 형성시키게 됩니다. 결과적으로 이러한 과정을 통해서 골격(skeleton)이 안정화(stabilization)되는 것이고, 자세(posture)와 움직임(movement) 발휘에 있어 더 나은 효율을 가능케 만듭니다. 물론 이러한 기능(function)은 근육 조직(muscle tissue)만 수행하는 것이 아니라 인접 조직(tissue)들과 함께 통합(integration)되어 발휘되지만, 그중 근육(muscle)의 역할적인 비중은 상당 부분을 차지하고 있다고 볼 수 있습니다.
 근육(muscle)은 섬유 구조(fibrous structure) 특성상 자체적인 탄력성(elasticity)을 지니고 있습니다. 이것은 근육(muscle)을 구성하고 있는 엘라스틴 섬유(elastin fiber)에 의해 가능한 성질입니다. 이로 인해 자발적인 수축 능력(voluntary contraction ability)이 발휘되지 않는다 하더라도, 자체적으로 어느 정도 근육(muscle)이 잡고 있는 조직(tissue)들을 구심성 방향(afferent direction)으로 잡아당길 수 있습니다. 그러나 이것은 아주 원초적이고 1차적인 지지적인 차원에서 발휘되는 구심성 장력(afferent tension)이며, 이것만으로는 앞서 이야기한 인체의 기능(function) 전부를 온전히 수행해내기에는 부족합니다. 이러한 부족한 능력치를 충족시키기 위해서는 근육(muscle)은 신경계(nervous system)에 의해 수축(contraction)을 발휘하게 됩니다.

 신경(nerve)의 지배(dominance)를 받고 있는 근육(muscle)

 근육(muscle)은 근육(muscle)으로 존재하고 있지만, 이렇게 근육(muscle)이 근육(muscle)으로 존재하고 있는 것, 그리고 근육(muscle)이 근육(muscle)답게 본연의 능력을 발휘할 수 있는 것은 단독적인 근육(muscle)만으로는 불가능합니다. 이러한 사항들을 충족시키기 위해서는, 그러니까 근육(muscle)이 근육(muscle)답게 인체 내에서 고유한 능력을 발휘하기 위해서는 신경계(nervous system)에서의 조절(control)이 필요합니다.
 (다른 조직(tissue)들과 더불어) 근육(muscle)은 신경계(nervous system)의 지배(dominance)를 받게 됩니다. 중추(central nervous system), 그리고 말초신경계(peripheral nervous system)로부터 파생된 신경섬유(nervous fiber) 내에 존재하고 있는 뉴런(nueron)들은 본능적으로 계속해서 근육(muscle) 내에서 느껴지는 감각(sensory)들을 감지(perception)하고, 이러한 감각정보(sensory information)들을 다른 감각정보(sensory information)들과 함께 통합(integration)되어 중추신경계(central nervous system)에서 해석(interpretation)된 정보(information)가 특정한 반응(specific reaction)을 이끌어내는 데에 활용되도록 합니다. 근육(muscle)이 수축(contraction)한다는 것이 신경학적으로 이러한 연속적인 과정을 끊임없이 거치게 되는 셈입니다.
 근육(muscle)은 수축(contraction)하기 위해서 영양적인 자원(nutrition resource)이 필요하지만, 이것만 필요한 것이 아니라 신경적인 자원(nervous resource)도 필요합니다. 앞서 이야기했던 대로 근육 조직(muscle tissue)에서 감지(perception)할 수 있는 정보(information)와 더불어 다른 조직(tissue)에서 감지(perception)되는 정보(information)들이 신경적인 자원(nervous resource)이 되는 것입니다.

신경 자극(nervous stimulation)을 위한 두 가지 경로, 전기 전도(electrical conduction) 와 화학 전달(chemical

 근육 수축(muscle contraction)은 화학적인 신호(chemical signal)가 필요하다.

 근육(muscle)이 조직(tissue) 내에서 감지(perception)되는 정보(information)를 활용하는 과정에서, 그리고 나아가 신경(nerve)의 지배(dominance)하에 있는 근육(muscle)들이 신경계(nervous system)의 명령을 받아 운동을 수행하거나 반응이 도출되는 과정에서 화학적인 신호(chemical signal)가 발생됩니다. 신경계(nervous system)에서 비롯되는 자극적 신호(stimulational signal)는 두 가지 종류의 신호(signal)에 의해 기인되는데, 하나는 전기적인 신호(eletrical signal)인 반면, 다른 하나는 화학적인 신호(chemical signal)입니다. 이것은 신경계(nervous system)의 기본단위(base unit)인 뉴런(neuron)이 자극(stimulation)을 전달하는 과정에서, 단일한 뉴런(neuron) 내에서는 전기적인 신호(eletrical signal)를 발휘함으로써 (수상돌기(dendrite)에서 축삭돌기(axon) 방향(direction)으로) 자극(stimulation)과 정보(information)를 전달하지만, 서로 다른 뉴런(neuron)과 소통할 때에는 전기적인 신호(eletrical signal)로 자극(stimulation)과 전달되지 않아 화학적인 신호(chemical signal)를 이용하게 됩니다. 이러한 화학적 신호(chemical signal)가 발생되는 공간은 서로 다른 뉴런(neuron)들끼리 인접하고 있는 시냅스(synapse)라 부르며, 이곳에서 화학적인 신호(chemical signal)가 발생되는 만큼 화학물질(chemical substance)을 분비(secretion)함으로써 이를 충족시킵니다.

 근육(muscle)이 수축(contraction)하기 위해서는 화학물질(chemical substance)이 분비(secretion)된다.

 그러므로 근육(muscle)이 수축(contraction)하기 위해서는 신경계(nervous system)의 지배(dominance)하에 그 능력을 발휘할 때, 근섬유(muscle fiber) 내에 위치한 뉴런(neuron)을 통해서 일련의 화학물질(chemical substance)이 분비(secretion)됨으로 인해서 가능해집니다. 이것을 한편으로는 신경전달물질(neurotransmitter)이라 부르며, 인체 내에서 대표적으로 분비(secretion)되는 물질은 아세틸콜린(acetylcholine)입니다. 그러니까 결과적으로 근육(muscle)이 수축(contraction)하려 할 때, 그때마다 아세틸콜린(acetylcholine)과 같은 신경전달물질(neurotransmitter)이 지속적으로 분비(secretion)된다는 것입니다. 즉, 근육(muscle)과 같은 인체 조직(tissue)들이 본연의 역할을 발휘하기 위해서는 해당 조직(tissue)을 지배(dominance)하고 있는 뉴런(neuron)의 흥분(excitement)이 촉진(promotion)되어야 하는데, 가장 말단의 과정으로만 살펴봤을 때 직접적으로 해당 조직(tissue) 내부에 위치한 뉴런(neuron)에게까지 화학물질(chemical substance)이 도달됩니다.

 근육(muscle)은 계속해서 수축(contraction)할 수 없다.

 근육(muscle)은 기본적으로 불수의적인 상태(involuntary condition)에서도 수축(contraction)을 발휘하고 있으니 계속해서 수축(contraction)하는 것이지만, 여기에서 중요한 것은 의도적으로, 그리고 필요 이상의 과도한 수축(over contraction)은 지속적으로 발휘할 수 없습니다. 하지만 우리들은 크고 작은 여러 문제들로 인해, 필요 이상 과도한 수축(over contraction)이 오랫동안 지속되려는 상황을 쉽게 맞이합니다. 반복적인 자세와 움직임(repetitive posture & movement), 희미하게 가해져서 누적되어가고 있는 미세 손상(micro injury), 이전의 부상 및 사고 등 이러한 다양한 원인들은 계속해서 근육(muscle)이 필요 이상 과하게 수축(contraction)할만한 상황을 만듭니다.
 특히 이와 더불어 정확한 원인 요소는 헤아리지 못하더라도, 우리가 움직이거나 운동을 수행하는 과정에서 쉽게 힘이 들거나, 혹은 그게 아니더라도 일상생활 중에 쉽게 긴장(tightness)되거나 경직(rigidity)되는 근육(muscle)들이 존재합니다. 이와 같이 부전된 구조(structure) 및 기능(function)에 빠져 있는 (다른 조직(tissue)들을 포함한) 근육(muscle)들은, 그 자체만으로도 계속해서 과도하게 수축(over contraction)되고 있는 상황이라고 할 수 있습니다.

근육약화(muscle weakness)는 자연스레 근육긴장(muscle tightness)을 일으킵니다.

 게다가 위와 같은 증상들은 약화(weakness)된 근육(muscle)일수록 더욱 그러합니다. 사람들은 단발적으로 이해하지 못하는 경우가 많겠지만, 근육(muscle)은 약화(weakness)될수록 긴장(tightness)되고 경직(rigidity)되기 쉽습니다. 이것은 근육(muscle)이 감당할 수 있는 장력(tension)을 형성시키기에 충분한 역치(threshold) 수준이 확보되지 않은 상태에서 수축성 능력(contraction ability)을 발휘하기 위한 과정에서 형성됩니다. 이에 대한 부분에 대해서는 이전에 자세히 서술한 글이 있습니다.

 그럼에도 근육(muscle)은 계속해서 수축(contraction)될 수 있다.

 앞서 링크로 소개한 글은 이전에 작성한 어떠한 글보다 근육(muscle)의 특징과 수축(contraction) 항상성을 계속해서 보완하는 차원에서 대단히 중요한 내용입니다. 이전에 제시한 내용들을 이해할 수 있어야만, 근육(muscle)이 과도하게 지속적으로 수축(contraction)될 수 없는데도 불구하고, 왜 그렇게 계속해서 수축(contraction)될 수밖에 없는지, 그리고 왜 그렇게 근육(muscle)이 수축성 역할(contraction ability)을 발휘하는 방향으로 부전(dysfunction)될 수밖에 없는지에 대해서 여실히 파악할 수 있습니다.
 어찌 됐든 다양한 원인 요인들에 의해 근육(muscle)이 계속해서 수축(contraction)할 수밖에 없는 상황, 그것이 근육 조직(muscle tissue)을 제외한 기타 조직(tissue)에서의 수동 장력(passive tension)이 불충분한 상태를 포함하여 근육(muscle)이 약화(weakness)되어 자연스럽게 긴장(tightness)되는 상황까지, 이런 다양한 경우의 수는 결과적으로 근육(muscle)이 인체의 자세(posture)와 인체에 가해지는 외력(external force)에 대항하기 위한 목적으로 어쩔 수 없이 맞이하게 되는 상황입니다.

 지속된 근육 수축(muscle contraction)은 계속해서 화학물질(chemical substance)을 소비(consumption)시킨다.

 지금까지 많은 이야기들이 서술되었지만, 이번 글의 주제는 신경해부생리학(neuroanatomicphysiology)으로 살펴보는 트리거포인트(trigger point)에 대한 부분입니다. 아마 여기까지 제시한 내용들이 잘 이해되었다면 이것이 어떻게 트리거포인트(trigger point)와 연관될 수밖에 없는지 알아차렸을 겁니다.
 초반부에 트리거포인트(trigger point)의 주요 원인이 되는 가설 중 하나로 기능부전종판가설(dysfunction end plate hypothesis)을 꼽았습니다. 이것은  근육 수축(muscle contraction)을 위해 신경계(nervous system)가 전기적 및 화학적 신호(eletrical & chemical signal)를 일으킬 때, 지속적으로 과도하게 신호(over signal)를 근섬유(muscle fiber) 내에 주입하게 되어 계속적으로 근육이 수축(muscle contraction)되어 트리거포인트(trigger point)가 발생되는 가설이었습니다. 그러니까 이러한 가설과 함께 앞서 제시했었던 근육 수축(muscle contraction)이 과도하게 지속적으로 발생될 수밖에 없는 상황들을 고려할 때, 이 같은 과정이 진행되는 상황에서는 신경계(nervous system)는 계속해서 화학물질(chemical substance), 그러니까 신경전달물질(neurotransmitter)을 소비(consumption)시킬 수밖에 없습니다.

 신경(nerve)과 그의 한 부분인 종판(end plate)에서 과활성(over activation)된다.

 근육(muscle)이 계속해서 수축(contraction)될 수밖에 없는 상황의 원인이야 어찌 됐든, 넓은 관점에서는 크게 두 가지에 의해 기인될 것입니다. 인체가 정상적인 상태(normal condition)를 유지하고 정상 기능(normal function)을 발휘하기 위한 동적 장력(dynamic tension)이 부족한 경우와 정적 장력(static tension)이 부족한 경우입니다. 동적 장력(dynamic tension)이 부족한 경우에는, 본래 이것은 근육(muscle)이 자체적으로 동적 장력(dynamic tension)을 형성시켜야겠지만 (앞서 이야기한 몇몇 원인 요인에 의하여) 그럴 수 없는 상태에 접어들었으니 수동적으로 근육(muscle)을 경직(rigidity) 및 긴장(tightness)시켜서 이를 충족시키려 할 것입니다. 그리고 정적 장력(static tension)이 부족한 경우에도 그렇습니다. 주변 또는 길항관계(antagonism)에 놓인 조직(tissue)들의 균형(balance)과 대항력(opposing power)이 골고루 분산되지 못할 때, 이 역시 수동적으로 근육(muscle)을 경직(rigidity) 및 긴장(tightness)시켜서 이를 충족시키려 할 것입니다.
 이 모든 상황은 근육(muscle)이 원치 않더라도 수동적으로 수축(passive contraction)될 수밖에 없는 상태를 야기시키니, 계속해서 이야기하고 있지만 이러한 상태 역시 능동적으로 발생되는 역치(threshold) 수준 이하의 수축(contraction)이 아닌 수동적으로 발생되는 수축(passive contraction)일지라도, 신경계(nervous system)는 수축 명령(contraction command)을 끊임없이 내리는 차원에서 근조직(muscle tissue)으로 계속해서 신경전달물질(neurotransmitter)이 분비(secretion)될 수밖에 없습니다. 그러니 당연히 근육(muscle)을 지배(dominance)하고 있는 신경계(nervous system)는, 그리고 나아가 그것이 중추신경계(central nervous system)로부터 파생되어 말초(peripheral)를 지나 근섬유(muscle fiber) 내의 말단에 위치한 신경 종판(nervous end plate)은 그만큼 과활성된 상태(over activation condition)라고 할 수 있습니다.

 신경전달물질(neurotransmitter)의 소비(consumption)가 생성(creation)보다 빠르다.

 그렇기 때문에 신경전달물질(neurotransmitter)은 필요 이상 과도하게 소모(consumption)됩니다. 이것을 인체가 계속해서 만들어낼 능력은 가지고 있지만, 그 속도의 격차가 크면 클수록, 그리고 인체에서 신경전달물질(neurotransmitter)이 소비(consumption)될 만한 상황이 많으면 많을수록 (지금까지 이야기한 과정이 다른 조직(tissue)에서도 발생되고 있으면 있을수록) 당연히 신경전달물질(neurotransmitter)의 생성 속도(creation speed)는 소비 속도(consumption speed)를 따라갈 수 없을 것입니다.
 이러한 측면에서 근육(muscle)은 이미 과도하게 피로해진 상태(fatigued condition)라고 할 수 있으며, 그를 지배(dominance)하고 있는 신경계(nervous system) 또한 계속해서 소비(consumption)시키고, 소비(consumption)된 신경전달물질(neurotransmitter)을 생성(creation)하기 위해 많은 에너지(energy)를 사용하게 될 것입니다.

 신경전달물질(neurotransmitter)이 고갈(exhaustion)될수록 근육의 기능(muscle function)도 고갈(exhaustion)된다.

 당연히 근육(muscle)은 신경전달물질(neurotransmitter)로 인해 능력을 발휘할 텐데, 그것이 소비(consumption)되는 만큼 효율적으로 여러 상황에 따라 본연의 능력을 발휘하지 못하게 될 것입니다. 하지만 그럼에도 불구하고 인체를 유지하고 움직이기 위해, 그러니까 결과적으로 항상성(homeostasis)을 충족시키기 위해 구조적인 결함(structural defect)을 일으켜 그것을 보충시키려 할 것입니다.
 또한, 근육(muscle)은 과도하게 사용될수록 미세손상(micro injury)의 가능성도 높습니다. 국소적으로 조직(tissue)과 조직(tissue) 간에 마찰(friction)이 발생할 것이고, 이러한 상황에서 특정 조직(specific tissue)에서 활주(sliding)가 원활하게 일어나지 않는다면 해당 지점에서부터 넓은 영역으로까지 불필요한 스트레스를 번져갈 것입니다. 게다가 신경전달물질(neurotransmitter)이 과도하게 소비(consumption)되고 있는 상황이라면, 이것은 능수동 장력(active & passive tension)이 부족한 상황에서 비롯되는 보상적 차원에서 발휘되는 수동적인 수축(passive contraction) 능력이기 때문에, 근육(muscle)이 수축(contraction)하는 차원에서 특정 근육의 수축 패턴(muscle contraction pattern)과 함께 특정 근육(muscle)이 수축(contraction)함에 있어 함께 기능적으로 협응(functional coordination)하며 수축(contraction)해야 될 다른 근육군(muscle group)과의 관계에서도 불협응된 반응(non-coordination reaction)이 도출될 것입니다. 이것은 당연히 2차적인 미세 손상(micro injury)과 함께, 불필요한 기능부전(dysfunction)을 계속해서 야기될 것입니다.

 트리거포인트(trigger point)는 이렇게 신경계(nervous system)와 연관되어있다.

 지금까지의 이야기를 어떻게 보셨나요. 트리거포인트(trigger point)라는 증상은 우리에게 있어 중요한 결함 상태(defect condition) 중 하나이지만, 이것을 이해하고 표현하기 위해서 신경해부생리학(neuroanatomicphysiology)적으로 여러 지식들과 관점들이 필요합니다. 게다가 이것은 단순히 트리거포인트(trigger point)의 원인이 될 수 있는 수많은 가설 중 하나를 이야기한 것일 뿐입니다. 그러니 우리는 이번 글에서 소개한 가설과 함께 다른 가설들 또한 세부적으로 살펴본다면, 얼마나 복잡한 기전(mechanism)과 단계로 트리거포인트(trigger point)가 형성되는지에 대해서 조금은 가늠해볼 수 있습니다.
 중요한 것은 여러 가설 중 실제 가장 큰 영향을 줄 수 있는 요인이 다른 데에 존재한다 하더라도, 그 역시 신경계(nervous system)와 연관되어있을 것은 분명하다는 사실입니다. 그리고 이미 존재하고 있는 여러 가설들 또한 신경계(nervous system)의 부정된 적응(negative adaptation)과 연계해야 이해해야 될 것입니다. 트리거포인트(trigger point)는 직접적으로 (기타 조직(tissue)을 포함한) 근육 조직(muscle tissue)에 직접적으로 발생되는 구조적 결함(structural defect)인 것과 동시에, 이로 인해 신경계(nervous system)의 기능이상이 함께 관찰되고 있는 것은 분명한 사실이기 때문입니다.

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김형욱이 읽어주는 '신경해부생리학(neuroanatomicphysiology)으로 살펴보는 트리거포인트(trigger point)'

 트리거포인트(trigger point)를 설명하기 위해서 신경학(neurology)도, 해부학(anatomy)도, 생리학(physiology)도, 그리고 다른 것도 이렇게 동원되어야 합니다. 작은 손상(injury)이나 결함(defect) 모두, 그것을 자세히 들여다보기 위해서는 하나의 학문만으로는 좀처럼 온전히 표현될 수 없습니다.
 신경학적으로 트리거포인트(trigger point)를 해소하려 한다면 신경전달물질(neurotransmitter)이 충전(charging)될 수 있는 시간을 가져야 할 것이고, 해부학적으로 트리거포인트(trigger point)를 해소하려 한다면 국소적으로 구조적 결함(structural defect)이 발생되고 있는 영역을 찾아 긴장(tightness) 및 경직(rigidity)되지 않게 압박(compression) 및 활주(sliding)를 가해야 할 것이고, 생리학적으로 트리거포인트(trigger point)를 해소하려 한다면 발생 지점, 또는 통증 지점(pain area)에 더 많은 에너지(energy)가 주입되는 차원에서 그들이 순환(circulation)될 수 있도록 하는 작업을 거쳐야 할 것입니다. 물론 이 모든 사항들은 어떻게 접근하냐에 따라 달리 수행되어지겠지만 모두 다 필요한 과정이 될 것입니다.

 

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