김형욱의 칼럼언어
많은 사람들이 트리거포인트(trigger point)에 대한 구조적인 결함(structural defect)에 대해서 근육(muscle)으로만 국한시켜 여기고 있지만, 실제로는 거의 모든 연부조직(soft tissue)에 발생할 수 있는 결함입니다. 그리고 이것은 구조적인 결함(structural defect)으로 인해, 기능적인 결함(dysfunction)으로 이어질 수 있습니다. 다른 조직에서 발생하는 트리거포인트(trigger point)보다, 유독 근육(muscle)에서 발생하는 트리거포인트(trigger point)를 주목하는 이유는 근막유발점(fascia trigger point)의 관점으로 인해 그러하지 않을까 합니다. 트리거포인트(trigger point)는 국소적인 과민성 부위(local hypersensitive site)라고 할 수 있는데, 이것이 근육(muscle) 및 힘줄(tendon), 그리고 근막(fascia)에 발생하고 있는 경우를 근막유발점(myofascial trigger point)라 부릅니다. 그리고 이 경우에는 다른 조직(tissue)에 발생된 경우보다 더 많은 움직임손상(movement impairment)을 야기하게 됩니다.
그렇다면, 트리거포인트(trigger point)를 일으키는 발생 원인은 무엇일까요.
트리거포인트(trigger point)의 발생 원인을 살펴보기에 앞서, 트리거포인트(trigger point)의 구조(structure)를 살펴볼 것입니다. 서두에 이것은 국소적인 과민성 부위(local hypersensitive site)로 지칭했습니다. 이것은 압력(compression)이 가해졌을 때 일정한 통증(pain)을 느끼게 됩니다. 이러한 이유는 트리거포인트(trigger point)가 발생된 조직 구조(tissue structure)의 관찰만으로 쉽게 확인할 수 있습니다.
근육 조직(muscle tissue)에 트리거포인트(trigger point)가 생긴다면, 위의 사진과 같습니다. 근섬유(muscle fiber)의 주행 방향(drive direction)은 뼈(bone)에 부착(attachment)되는 두 개 이상의 지점을 통해서 일정한 방향(constant direction)으로 주행하게 됩니다. 하지만 주행하는 과정에서 모든 근섬유(muscle fiber)가 적절한 길이(length)와 장력(tension)을 유지하고 있어야 하는 것이 정상적인 상태(normal condition)입니다. 하지만 위의 사진과 같이, 마치 압축된 섬유(compressed fiber)의 모습이 관찰됩니다. 이것을 압축된 근절(compressed sarcomere), 또는 매듭 및 결절(knot)이라고도 표현하며, 이로 인해 마디가 짧아진 해당 지점의 인접 지점들은 상대적으로 길이가 신장(lengthening)되고 장력(tension)은 증가하게 됩니다. 물론 이렇게 매듭 지어진 것처럼 관찰되는 조직(tissue)이 많으면 많을수록 인접 지점에서 더 신장(lengthening)되고 더 장력(tension)이 증가된 구조적인 상태(structural condition)는 더욱 심화되어 관찰됩니다.
그렇다면 이런 상태에는 해당 근섬유(muscle fiber)를 사용하더라도 결절 지점(knot area)이 존재하기 때문에, 모든 근섬유(muscle fiber)들이 정상적으로 연계되어 사용되지 못합니다. 결절이 없는 근섬유(muscle fiber)는 잘 사용되겠지만, 결절(knot)이 형성되어 있는 근섬유(muscle fiber)의 관점에서는 인접 지점에서 과도한 보상(over compensation)이 대신해서 발휘하게 됩니다. 한 번 이렇게 압축된 상태(compressed condition)에서는, 이를 완전히 해결하지 않고서는 수축성(contractibility)이 필요하거나 움직임(movement)이 발생될 때 압축된 근절(compressed sarcomere)은 지속적으로 고정(fixation)되어 있습니다. 그러니까 그만큼 인접 지점에서 보상(compensation)하게 되는 것입니다. 이러한 경우에는, 최악의 상황을 이야기하자면 보상하는 지점(compensation area)에서 과도한 스트레스(stress)와 신장력(lengthening force) 발휘로 인해 근섬유(muscle fiber)가 부분적으로 파열(tear)되기도 합니다.
그렇다면, 트리거포인트(trigger point)를 왜 트리거포인트(trigger point)라고 부를까요. 우리는 트리거포인트(trigger point)가 이미 구조적으로 보상 지점(compensation area)이 있다는 것을 방금 확인했습니다. 그러니까 이것만 보더라도 압축(compression)되고 고정된 근절(fixation sarcomere)로 인해, 인접한 정상적인 근절(normal sarcomere)이 더 많은 스트레스와 활동성(activity)이 발휘한다는 것을 알 수 있습니다. 그러니까 문제가 있는 해당 장소에서 통증(pain)이 나타나는 것이 아니라, 보상했던 장소(compensation area)에서 손상(injury)을 받게 되니 이곳에서 통증(pain)이 발생됩니다. 하지만 이러한 통증(pain)은 단순히 인접한 조직(tissue)에서만 발생되는 것은 아닙니다. 통증(pain)은 해당 근육(muscle)이 거느리고 있는 전체 섬유(fiber)에서 가장 활동성(activity)이 활발한 곳, 그리고 해당 근육(muscle)이 관절(joint)을 움직이게 되는 지점으로부터 이어지고 있는 인접 관절(joint)까지 분포할 수 있습니다. 전자는 활동성(activity)이 가장 활발한 곳에서 보상(compensation)하기 때문인 것이고, 후자는 근육(muscle)의 막층(fascial layer)이 힘줄(tendon) 및 골막층(periosteum layer)을 지나 연결된 근섬유(muscle fiber)까지 주행하기 때문입니다. 그래서 트리거포인트(trigger point)를 통증유발점(pain trigger point)이라고 하는 것입니다. 구조적으로 결함(structural defect)이 형성된 지점과 실질적으로 통증(pain)이 발생되는 지점이 상이하기 때문입니다. 오히려 더 많은 기능(function)을 담당하는 정상적인 지점(normal area)일수록 통증(pain)의 발현 가능성이 높습니다.
구조적으로 결함(structural defect)이 발생된 트리거포인트(trigger point)의 관찰로 인해 알 수 있는 사실은 크게 어렵지 않았지만, 트리거포인트(trigger point)의 발생 원인은 좀 더 복잡합니다. 먼저 에너지위기가설(energy crisis hypothesis)입니다. 이것을 이야기하기 위해서는 근절(sarcomere) 내 수축 단백질(contraction protein)을 살펴봐야 합니다. 근절(sarcomere) 내에서 수축 단백질(contraction protein)이 수축(contraction)을 발휘하고 난 후, 이들의 교차결합(cross coupling)이 끊어지게 되며, 이 과정에서 칼슘 이온(calcium ion)이 재흡수(resorption)됩니다. 그런데 이때, 원래대로 칼슘(calcium)이 재흡수(resorption)되지 않으면 수축 단백질(contraction protein) 사이의 결합 부위(coupling area)가 지속적으로 노출됩니다. 그러니까 결과적으로 수축 단백질(contraction protein)끼리의 교차결합(cross coupling)이 끊어지지 않아 근육(muscle)이 계속해서 수축(contraction)하게 됩니다. 이것은 특정 근절(specific sarcomere), 그러니까 수축(contraction)이 유발되는 근절(sarcomere)에서 지속적으로 발생되는 현상이기 때문에, 이것이 아까 이야기했던 트리거포인트(trigger point)의 압축된 근절(compressed sarcomere)인 상태라고 할 수 있습니다. 근절(sarcomere)이 이렇게 압축된 상태(compressed condition)로 오랫동안 고정(fixation)된다면, 오랜 근수축(muscle contraction)으로 혈액 순환(blood circulation)의 장애를 일으킵니다. 본래 근육(muscle)의 과도한 수축(over contraction)은 혈관(blood vessel)의 닫히게 만들며, 그로 인해 영양소(nutrient)와 에너지(energy)를 공급(supply)받지 못해 국소적인 기능장애(local dysfunction)가 반영구적으로 지속되는 것입니다. 이때 단순히 이러한 요인들을 공급(supply)받지 못하는 것뿐만 아니라, 조직(tissue)으로부터 발생되는 부산물로 좀처럼 빠져나가지 못하니 이들은 체류하게 되고, 결과적으로 이들 부산물이 주변 조직(tissue)에 전해져서 통증(pain)까지 유발하게 되는 것입니다.
다음으로는 기능부전종판가설(dysfunction end plate hypothesis)입니다. 운동종판(motor end plate)은 운동신경(motor nerve)의 말단 부위(distal area)입니다. 그러니까 기능부전종판가설(dysfunction end plate hypothesis)은 운동신경(motor nerve)으로부터 비롯되는 트리거포인트(trigger point)의 발생 원인이라 할 수 있습니다. 신경계(nervous system)가 근육(muscle)을 지속적으로 자극(stimulation)시키게 되면, 그러니까 이것은 근육(muscle)의 고유 작용인 수축(contraction)을 일으키게 만드는 신호(signal)를 발생시키게 되면, 근육(muscle)은 그 자극(stimulation)에 따라 적절히 반응(reaction)하게 됩니다. 이 과정에서 아세틸콜린(acetylcholine)과 같은 신경전달물질(neurotransmitter)이 시냅스(synapse) 사이에 분비됩니다. 이것은 다음 뉴런(neuron)으로 활동전위(action potential)를 일으키게 만드는데, 과도한 신경전달물질(neurotransmitter)이 장시간 분비될 경우 활동전위(action potential)가 높은 상태로 지속됩니다. 이 상태에서는 계속해서 근육(muscle)의 수축성(contractibility)을 요하게 되는 환경이 만들어진 것이기 때문에, 근섬유(muscle fiber) 내에서 특정 근절이 압축(sarcomere compression)되어 트리거포인트(trigger point)가 형성됩니다.
지금까지 트리거포인트(trigger point) 발생 원인에 대한 대표적인 두 가지 가설(hypothesis)에 대해서 살펴봤습니다. 이들 가설(hypothesis)에 대한 전문가들의 의견 비중은 차이가 있긴 하지만, 아직까지 명확한 원인이 밝혀진 것은 아닙니다. 다만 생리학적으로 발생되는 문제임은 틀림없습니다. 그렇기 때문에 본 포스팅에서 제시한 두 가지 가설(hypothesis) 원인에 대해서 생리학적 기전(physiological mechanism)을 충분히 이해하여, 이것은 운동을 수행하는 도중이 아니더라도, 평소의 영양습관이나 휴식습관을 잘 다스릴 수 있다면 충분히 예방(prevension)하고 해결할 수 있는 문제로 여겨집니다.
트리거포인트(trigger point)는 우리 모두에게 존재하고 있는 대표적인 기능부전(dysfunction) 중 하나입니다. 그리고 우리는 근육(muscle)에 대해서만 국한시켜 여겨왔지만, 이 문제는 근육(muscle)에만 발생하는 기능부전(dysfunction)이 아닙니다. 그리고 이것은 의도적인 예방(prevension)과 해결이 아니라면 좀처럼 해결되지 않을 가능성이 매우 높습니다. 트리거포인트(trigger point)는 대게 만성(chronicization)으로 이어집니다. 그러니 우리는 이들 기전(mechanism)에 대해서 명확히 이해하고 해결하기 위해 접근해야 할 것입니다.
김형욱이 읽어주는 '트리거포인트(trigger point) 발생 원인'
솔직히 잘 움직일 수 있다면 트리거포인트(trigger point)는 충분히 예방(prevension)됩니다. 잘 움직인다는 이야기에는 본 포스팅에서 소개한 두 가지 발생 원인 가설(hypothesis)인, 에너지위기가설(energy crisis hypothesis)과 기능부전종판가설(dysfunction end plate hypothesis)의 발생 가능성을 생리학적으로 현저하게 감소시키는 능력을 갖추고 있기 때문입니다.
그러니까 어쩌면, 트리거포인트(trigger point)의 발생 원인 이후에 결과들을 해결하기 위한 여러 가지 정적 기법(static technique) 및 근막 기법(fascial technique) 등이 중요하긴 하지만, 이것이 애초에 지니고 있어야 할 움직임능력(movement ability)을 충분히 살려줄 수 있는 수단이라는 것은 장담할 수 없습니다. 그러니까 우리가 알고 있는 트리거포인트(trigger point) 해결방법은 원인을 제거하는 것이 아니라, 말 그대로 해결만 가져다주는 과정입니다. 원인의 해결 없이 현재의 결과만 해결한다고 한다면, 시간의 문제일 뿐이지 언제든지 트리거포인트(trigger point)에 노출될 위험은 언제나 놓여있는 것과 다름없습니다. 그래서 움직임(movement)을 살리는 것과 함께 가야 합니다.
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